Srčno Popuščanje - Simptomi, Zdravljenje, Vzroki, Znaki

2024 Avtor: Rachel Wainwright | [email protected]. Nazadnje spremenjeno: 2023-12-15 07:41

Odpoved srca

Vsebina članka:

1. Akutno srčno popuščanje
2. Kronično srčno popuščanje
3. Vzroki za srčno popuščanje
4. Vrste
5. Obdobja

6. Znaki srčnega popuščanja

   1. Motnje izmenjave plina
   2. Edem
   3. Stagnirajoče spremembe v notranjih organih
   4. Znaki akutnega srčnega popuščanja
   5. Znaki kroničnega srčnega popuščanja
7. Diagnostika
8. Zdravljenje srčnega popuščanja
9. Preprečevanje

Srčno popuščanje je patološko stanje, ki se razvije kot posledica nenadne ali daljše oslabitve kontraktilne aktivnosti miokarda in ga spremlja zastoj v velikem ali pljučnem obtoku.

Srčno popuščanje ni samostojna bolezen, ampak se razvije kot zaplet patologij srca in ožilja (arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, ishemična srčna bolezen, prirojene ali pridobljene srčne napake).

Slika srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje se najpogosteje razvije kot zaplet hudih aritmij (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), akutnega miokarditisa ali miokardnega infarkta. Sposobnost miokarda za učinkovito krčenje se močno zmanjša, kar povzroči padec minutnega volumna in v arterijski sistem vstopi veliko manjša količina krvi kot običajno.

Akutno srčno popuščanje je lahko posledica zmanjšanja črpalne funkcije desnega prekata, levega prekata ali levega atrija. Akutna odpoved levega prekata se razvije kot zaplet miokardnega infarkta, bolezni aortne zaklopke, hipertenzivne krize. Zmanjšanje kontraktilne aktivnosti miokarda levega prekata vodi do povečanja tlaka v venah, kapilarah in arteriolah pljuč, povečanja prepustnosti njihovih sten. To povzroči znojenje krvne plazme in razvoj pljučnega edema.

Kar zadeva klinične manifestacije, je akutno srčno popuščanje podobno akutni vaskularni insuficienci, zato ga včasih imenujemo akutni kolaps.

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje se zaradi kompenzacijskih mehanizmov razvija postopoma. Začne se s povečanjem srčnega utripa in povečanjem njihove moči, arteriole in kapilare se razširijo, kar olajša praznjenje komor in izboljša perfuzijo tkiva. Z napredovanjem osnovne bolezni in izčrpanjem kompenzacijskih mehanizmov se obseg srčnega utripa nenehno zmanjšuje. Prekati se ne morejo popolnoma izprazniti in med diastolo prekipevajo od krvi. Srčna mišica poskuša potisniti kri, nakopičeno v prekatih, v arterijski sistem in zagotoviti zadostno raven krvnega obtoka, nastane kompenzacijska hipertrofija miokarda. Vendar sčasoma miokard oslabi. V njem se pojavijo distrofični in sklerotični procesi, povezani s pomanjkanjem oskrbe s krvjo in oskrbe s kisikom,hranil in energije. Začne se stopnja dekompenzacije. V tej fazi telo uporablja nevrohumoralne mehanizme za vzdrževanje hemodinamike. Vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka z občutno zmanjšanim srčnim pretokom je zagotovljeno z aktiviranjem mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema. V tem primeru pride do krča ledvičnih žil (vazokonstrikcija) in razvije se ledvična ishemija, ki jo spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor. V tej fazi telo uporablja nevrohumoralne mehanizme za vzdrževanje hemodinamike. Vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka z občutno zmanjšanim srčnim pretokom je zagotovljeno z aktiviranjem mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema. V tem primeru pride do krča ledvičnih žil (vazokonstrikcija) in razvije se ledvična ishemija, ki jo spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor. Na tej stopnji telo uporablja nevrohumoralne mehanizme za vzdrževanje hemodinamike. Vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka z občutno zmanjšanim srčnim pretokom je zagotovljeno z aktiviranjem mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema. V tem primeru pride do krča ledvičnih žil (vazokonstrikcija) in razvije se ledvična ishemija, ki jo spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor. Vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka s pomembno zmanjšanim srčnim pretokom je zagotovljeno z aktiviranjem mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema. V tem primeru pride do krča ledvičnih žil (vazokonstrikcija) in razvije se ledvična ishemija, ki jo spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor. Vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka z občutno zmanjšanim srčnim pretokom je zagotovljeno z aktiviranjem mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema. V tem primeru pride do krča ledvičnih žil (vazokonstrikcija) in razvije se ledvična ishemija, ki jo spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor.kar spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor.kar spremlja zmanjšanje njihove izločilne funkcije in zamuda v intersticijski tekočini. Poveča izločanje hipofize antidiuretičnega hormona, ki poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča količina cirkulirajoče krvi, poveča se tlak v žilah in kapilarah ter poveča potenje tekočine v intersticijski prostor.

Kronično srčno popuščanje po mnenju različnih avtorjev opažamo pri 0,5–2% prebivalstva. S starostjo se incidenca povečuje, po 75 letih se patologija pojavi pri 10% ljudi.

Srčno popuščanje je resen zdravstveni in socialni problem, saj ga spremlja visoka stopnja invalidnosti in umrljivosti.

Vzroki za srčno popuščanje

Glavni razlogi za razvoj srčnega popuščanja so:

• ishemična bolezen srca in miokardni infarkt;
• razširjena kardiomiopatija;
• revmatična bolezen srca.

Pri starejših bolnikih diabetes mellitus tipa II in arterijska hipertenzija pogosto postaneta vzrok za srčno popuščanje.

Sladkorna bolezen tipa 2 lahko povzroči srčno popuščanje

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko zmanjšajo kompenzacijske mehanizme miokarda in povzročijo razvoj srčnega popuščanja. Tej vključujejo:

• pljučna embolija (PE);
• huda aritmija;
• psiho-čustveni ali fizični stres;
• progresivna ishemična bolezen srca;
• hipertenzivne krize;
• akutna in kronična ledvična odpoved;
• huda anemija;
• pljučnica;
• hudo ARVI;
• hipertiroidizem;
• dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (adrenalin, efedrin, kortikosteroidi, estrogeni, nesteroidna protivnetna zdravila);
• infekcijski endokarditis;
• revmatizem;
• miokarditis;
• močno povečanje volumna krvi v obtoku z nepravilnim izračunom količine intravensko vnesene tekočine;
• alkoholizem;
• hitro in znatno povečanje telesne mase.

Odprava dejavnikov tveganja lahko prepreči razvoj srčnega popuščanja ali upočasni njegovo napredovanje.

Vrste

Srčno popuščanje je akutno in kronično. Simptomi akutnega srčnega popuščanja se pojavijo in napredujejo zelo hitro, od nekaj minut do nekaj dni. Kronične oblike se počasi pojavljajo več let.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije v eni od dveh vrst:

• odpoved levega atrija ali levega prekata (levi tip);
• odpoved desnega prekata (desni tip).

Obdobja

V skladu s klasifikacijo Vasilenko-Strazhesko pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja ločimo naslednje faze:

I. Faza začetnih manifestacij. V mirovanju bolnik nima hemodinamskih motenj. Pri fizičnem naporu se pojavijo prekomerna utrujenost, tahikardija, težko dihanje.

II. Stopnja izrazitih sprememb. Znaki dolgotrajnih hemodinamskih motenj in odpovedi krvnega obtoka so dobro izraženi v mirovanju. Stagnacija v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka postane vzrok za močno zmanjšanje delovne sposobnosti. V tej fazi ločimo dve obdobji:

• IIA - zmerno izražene hemodinamske motnje v enem od delov srca, delovna sposobnost je močno zmanjšana, tudi običajne obremenitve vodijo v hudo zasoplost. Glavni simptomi so: težko dihanje, rahlo povečanje jeter, edem spodnjih okončin, cianoza.
• IIB - hude hemodinamske motnje tako v velikem kot v pljučnem krvnem obtoku so popolnoma izgubljene. Glavni klinični znaki: hud edem, ascites, cianoza, dispneja v mirovanju.

III. Faza distrofičnih sprememb (končna ali končna). Nastane trajna odpoved cirkulacije, ki vodi do resnih presnovnih motenj in nepopravljivih motenj v morfološki strukturi notranjih organov (ledvice, pljuča, jetra), izčrpanost.

Znaki srčnega popuščanja

Hudo srčno popuščanje spremljajo:

• motnja izmenjave plina;
• oteklina;
• stagnirajoče spremembe v notranjih organih.

Motnje izmenjave plina

Upočasnitev hitrosti pretoka krvi v mikrovaskulaturi podvoji vnos kisika v tkiva. Posledično se poveča razlika med nasičenostjo arterijske in venske krvi s kisikom, kar prispeva k razvoju acidoze. Premalo oksidirani presnovki se kopičijo v krvi in aktivirajo bazalno hitrost presnove. Posledično se tvori začaran krog, telo potrebuje več kisika in krvni obtok teh potreb ne more zagotoviti. Motnje presnove plinov povzročajo simptome srčnega popuščanja, kot sta zasoplost in cianoza.

Pri hudem srčnem popuščanju se pojavi zasoplost in cianoza

S stagnacijo krvi v sistemu pljučnega obtoka in poslabšanjem njegove oksigenacije (nasičenost s kisikom) pride do osrednje cianoze. Povečana izraba kisika v telesnih tkivih in upočasnitev pretoka krvi povzročata periferno cianozo (akrocianozo).

Edem

Razvoj edema v ozadju srčnega popuščanja vodi do:

• upočasnitev krvnega pretoka in zvišanje kapilarnega tlaka, kar poveča ekstravazacijo plazme v intersticijski prostor;
• kršitev presnove vode in soli, kar vodi do zamude v telesu natrija in vode;
• motnja presnove beljakovin, ki krši osmotski tlak v plazmi;
• zmanjšanje inaktivacije jeter antidiuretičnega hormona in aldosterona.

V začetni fazi srčnega popuščanja je edem latentne narave in se kaže v patološkem povečanju telesne teže in zmanjšanju izločanja urina. Kasneje postanejo vidni. Najprej nabreknejo spodnje okončine ali križnica (pri posteljah). Nato se tekočina kopiči v telesnih votlinah, kar vodi do razvoja hidroperikardija, hidrotoraksa in / ali ascitesa. Ta bolezen se imenuje trebušna vodenica.

Srčno popuščanje skoraj vedno spremlja edem

Stagnirajoče spremembe v notranjih organih

Hemodinamične motnje v pljučnem obtoku vodijo do nastanka zastojev v pljučih. Glede na to je gibljivost pljučnih robov omejena, dihalni izlet prsnega koša se zmanjša in nastane togost pljuč. Pri bolnikih se razvije hemoptiza, razvije se kardiogena pnevmoskleroza in kongestivni bronhitis.

Zastoj v sistemskem obtoku se začne s povečanjem velikosti jeter (hepatomegalija). Nato pride do smrti hepatocitov z njihovo nadomestitvijo z veznim tkivom, tj. Nastane srčna fibroza jeter.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se votline preddvorov in prekatov postopoma širijo, kar vodi do relativne insuficience atrioventrikularnih zaklopk. Klinično se to kaže s širjenjem meja srca, tahikardijo, otekanjem vratnih ven.

Znaki kongestivnega gastritisa so izguba apetita, slabost, bruhanje, napenjanje, nagnjenost k zaprtju in izguba teže.

Pri dolgotrajnem kroničnem srčnem popuščanju se pri bolnikih razvije srčna kaheksija - skrajna stopnja izčrpanosti.

Preobremenjenost ledvic povzroči razvoj naslednjih simptomov srčnega popuščanja:

• hematurija (kri v urinu);
• proteinurija (beljakovine v urinu);
• cilindrurija (jeklenke v urinu);
• povečanje relativne gostote urina;
• oligurija (zmanjšanje količine odvajanja urina);

Srčno popuščanje izrazito negativno vpliva na delovanje centralnega živčnega sistema. To vodi k razvoju:

• depresivne razmere;
• povečana utrujenost;
• motnje spanja;
• zmanjšanje telesne in duševne zmogljivosti;
• povečana razdražljivost.

Klinične manifestacije srčnega popuščanja določajo tudi njegova vrsta.

Znaki akutnega srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje je lahko posledica zmanjšanja črpalne funkcije desnega prekata, levega prekata ali levega atrija.

Akutna odpoved levega prekata se razvije kot zaplet miokardnega infarkta, bolezni aortne zaklopke, hipertenzivne krize. Zmanjšanje kontraktilne aktivnosti miokarda levega prekata vodi do povečanja tlaka v venah, kapilarah in arteriolah pljuč, povečanja prepustnosti njihovih sten. To povzroči znojenje krvne plazme in razvoj pljučnega edema.

Klinično se akutna odpoved levega prekata kaže s simptomi srčne astme ali alveolarnega pljučnega edema.

Razvoj napada srčne astme se običajno pojavi ponoči. Pacient se zbudi v strahu zaradi ostre zadušitve. Poskuša ublažiti svoje stanje, zavzame prisilno držo: sede, z nogami navzdol (položaj ortopneje). Pri pregledu pritegnejo pozornost naslednji znaki:

• bledica kože;
• akrocianoza;
• hladen pot;
• huda kratka sapa;
• v pljučih težko dihanje z občasnim vlažnim piskanjem;
• nizek krvni tlak;
• pridušeni srčni zvoki;
• videz galopskega ritma;
• razširitev meja srca na levo;
• pulz je aritmičen, pogost, šibkega polnjenja.

Za ublažitev stanja pri akutnem srčnem popuščanju bolniki zavzamejo položaj ortopneje

Z nadaljnjim povečanjem stagnacije v pljučnem obtoku se razvije alveolarni pljučni edem. Njegovi simptomi:

• hudo zadušitev;
• kašelj z rožnato penastim sputumom (zaradi krvi);
• brbotajoč dih z maso mokrega sopenja (simptom "vrelega samovara");
• cianoza obraza;
• hladen pot;
• otekanje vratnih žil;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• aritmični, nitasti utrip.

Če bolniku ne zagotovimo nujne zdravstvene oskrbe, bo v ozadju povečanja srčne in dihalne odpovedi prišlo do smrti.

Pri mitralni stenozi se oblikuje akutna levoatrijska insuficienca. Klinično se to stanje kaže na enak način kot akutno srčno popuščanje levega prekata.

Akutna odpoved desnega prekata je običajno posledica trombembolije pljučne arterije (PE) ali njenih velikih vej. Pacient razvije stagnacijo v sistemskem obtoku, kar se kaže v:

• bolečine v desnem hipohondriju;
• edem spodnjih okončin;
• otekanje in utripanje žil na vratu;
• pritisk ali bolečina v srcu;
• cianoza;
• težko dihanje;
• razširitev meja srca na desno;
• zvišan centralni venski tlak;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• navojni impulz (pogosto, šibko polnjenje).

Znaki kroničnega srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje se razvije glede na tip desnega in levega atrija, desnega in levega prekata.

Kronična odpoved levega prekata nastane kot zaplet ishemične bolezni srca, arterijske hipertenzije, insuficience mitralne zaklopke, bolezni aorte in je povezana s stagnacijo krvi v pljučnem obtoku. Zanj so značilne plinske in žilne spremembe v pljučih. Klinično se kaže:

• povečana utrujenost;
• suh kašelj (redko s hemoptizo);
• srčni napadi;
• cianoza;
• napadi zadušitve, ki se pogosteje pojavijo ponoči;
• težko dihanje.

Pri kronični insuficienci levega atrija pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke je zastoj v pljučnem obtoku še izrazitejši. Začetni znaki srčnega popuščanja v tem primeru so kašelj s hemoptizo, huda zasoplost in cianoza. Postopoma se začnejo sklerotični procesi v posodah majhnega kroga in v pljučih. To vodi k ustvarjanju dodatne ovire za pretok krvi v majhnem krogu in še poveča tlak v območju pljučne arterije. Posledično se poveča tudi obremenitev desnega prekata, kar povzroči postopno oblikovanje njegove insuficience.

Kronična odpoved levega prekata se lahko pojavi s suhim kašljem, včasih s hemoptizo

Kronična odpoved desnega prekata običajno spremlja pljučni emfizem, pnevmosklerozo, mitralne srčne napake in je značilna za pojav znakov stagnacije krvi v sistemu sistemskega obtoka. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega dihanja med vadbo, povečanja in napihnjenosti trebuha, zmanjšanja količine izločenega urina, pojava edemov spodnjih okončin, teže in bolečine v desnem hipohondriju. Pregled razkrije:

• cianoza kože in sluznice;
• otekanje perifernih in materničnih vrat;
• hepatomegalija (povečana jetra);
• ascites.

Odpoved le enega dela srca ne more dolgo ostati izolirana. V prihodnosti se nujno spremeni v splošno kronično srčno popuščanje z razvojem venskega zastoja tako v majhnem kot v velikem krogu krvnega obtoka.

Diagnostika

Kot je navedeno zgoraj, je srčno popuščanje zaplet številnih bolezni srčno-žilnega sistema. Zato je pri bolnikih s temi boleznimi treba opraviti diagnostične ukrepe za odkrivanje srčnega popuščanja v najzgodnejših fazah, še preden se pojavijo očitni klinični znaki.

Pri jemanju anamneze bodite posebej pozorni na naslednje dejavnike:

• prisotnost pritožb zaradi dispneje in utrujenosti;
• indikacija prisotnosti arterijske hipertenzije, ishemične bolezni srca, revme, kardiomiopatije.

Specifični znaki srčnega popuščanja so:

• razširitev meja srca;
• videz III srčnega zvoka;
• hiter impulz z majhno amplitudo;
• oteklina;
• ascites.

Ob sumu na srčno popuščanje se opravijo številni laboratorijski testi, vključno z biokemičnimi in kliničnimi preiskavami krvi, določitvijo plinske in elektrolitske sestave krvi, značilnostmi presnove beljakovin in ogljikovih hidratov.

S posebnimi spremembami na elektrokardiogramu je mogoče prepoznati aritmije, ishemijo (nezadostno oskrbo s krvjo) miokarda in njegovo hipertrofijo. Uporabljajo se tudi različni stresni testi na osnovi EKG. Sem spadajo preizkus tekalne steze ("tekalna steza") in kolesarska ergometrija (z uporabo sobnega kolesa). Ti testi ocenjujejo rezervno sposobnost srca.

Ena od metod za diagnosticiranje srčnega popuščanja je elektrokardiogram

Za oceno črpalne funkcije srca in za prepoznavanje možnega vzroka za razvoj srčnega popuščanja omogoča ultrazvočna ehokardiografija.

Slikanje z magnetno resonanco je indicirano za diagnozo pridobljenih ali prirojenih okvar, koronarne srčne bolezni in številnih drugih bolezni.

Rentgenska slika prsnega koša pri bolnikih s srčnim popuščanjem kaže na kardiomegalijo (povečana srčna senca) in pljučno kongestijo.

Za določitev volumetrične kapacitete prekatov in oceno moči njihovih kontrakcij se opravi radioizotopska ventrikulografija.

V poznejših fazah kroničnega srčnega popuščanja se z ultrazvokom oceni stanje trebušne slinavke, vranice, jeter, ledvic in odkrije prosta tekočina v trebušni votlini (ascites).

Zdravljenje srčnega popuščanja

Pri srčnem popuščanju je terapija usmerjena predvsem na osnovno bolezen (miokarditis, revmatizem, hipertenzija, koronarna srčna bolezen). Indikacije za operacijo so lahko adhezivni perikarditis, srčna anevrizma, srčne napake.

Strog počitek v postelji in čustveni počitek sta predpisana samo za bolnike z akutnim in hudim kroničnim srčnim popuščanjem. V vseh drugih primerih je priporočljiva telesna aktivnost, ki ne povzroča poslabšanja zdravja.

Pravilno organizirana prehranska prehrana igra pomembno vlogo pri zdravljenju srčnega popuščanja. Jedi morajo biti prebavljive. Prehrana mora vsebovati sveže sadje in zelenjavo kot vir vitaminov in mineralov. Količina namizne soli je omejena na 1-2 g na dan, poraba tekočine pa do 500-600 ml.

Prehrana bolnikov s srčnim popuščanjem mora vključevati svežo zelenjavo in sadje.

Farmakoterapija, ki vključuje naslednje skupine zdravil, lahko izboljša kakovost življenja in jo podaljša:

• srčni glikozidi - povečajo kontraktilno in črpalno funkcijo miokarda, spodbujajo diurezo, povečajo stopnjo tolerance za vadbo;
• Zaviralci ACE (encim, ki pretvarja angiotenzin) in vazodilatatorji - zmanjšajo vaskularni tonus, razširijo lumen krvnih žil in s tem zmanjšajo vaskularni upor in povečajo srčni utrip;
• nitrati - širijo koronarne arterije, povečajo srčni utrip in izboljšajo polnjenje prekatov s krvjo;
• diuretiki - odstranijo odvečno tekočino iz telesa in s tem zmanjšajo otekline;
• β-blokatorji - povečajo srčni volumen, izboljšajo polnjenje srčnih komor s krvjo, upočasnijo srčni utrip;
• antikoagulanti - zmanjšajo tveganje za nastanek krvnih strdkov v posodah in s tem trombembolične zaplete;
• sredstva, ki izboljšujejo presnovne procese v srčni mišici (kalijevi pripravki, vitamini).

Z razvojem srčne astme ali pljučnega edema (akutna odpoved levega prekata) bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo. Predpisujte zdravila, ki povečajo srčni volumen, diuretike, nitrate. Obvezna je terapija s kisikom.

Odstranjevanje tekočine iz telesnih votlin (trebušne, plevralne, perikardijske) se izvaja s punkcijo.

Preprečevanje

Preprečevanje nastanka in napredovanja srčnega popuščanja je preprečevanje, zgodnje odkrivanje in aktivno zdravljenje bolezni srca in ožilja, ki povzročajo njegov razvoj.

YouTube video, povezan s člankom:

Elena Minkina Zdravnik anesteziolog-oživljalec O avtorju

Izobrazba: leta 1991 je diplomiral na Taškentskem državnem medicinskem inštitutu, specializiran za splošno medicino. Večkrat opravljen osvežitveni tečaj.

Delovne izkušnje: anesteziolog-oživljalec mestnega porodniškega kompleksa, oživljalec oddelka za hemodializo.

Informacije so splošne in so samo informativne narave. Ob prvih znakih bolezni obiščite zdravnika. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!