Diagnostika miokardnega infarkta: troponinski test, druge laboratorijske in instrumentalne metode
Vsebina članka:
-
Laboratorijska diagnostika
- Kreatin-fosfokinaza
- Laktat dehidrogenaza
- ALT, AST in de Ritisov koeficient
- Troponin
- Mioglobin
- Splošna analiza krvi
- Instrumentalna diagnostika
- Diferencialna diagnoza
- Video
Diagnoza miokardnega infarkta, nevarne srčne bolezni, pri kateri se razvije nekroza področja srčne mišice v ozadju motenega krvnega pretoka v koronarnih arterijah, temelji na priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije.
Diagnozo postavimo, če sta prisotna vsaj dva od treh diagnostičnih kriterijev:
- značilna klinična slika;
- tipične spremembe na elektrokardiogramu;
- hiperenzimemija.
Predhodna diagnoza se postavi na podlagi značilnih simptomov, predvsem anginozne bolečine, vendar je diagnoza srčnega napada lahko težka z razvojem atipičnih oblik patologije, nizko simptomatskega ali asimptomatskega (značilnega za bolnike s sladkorno boleznijo). Atipične oblike srčnega napada so pogostejše pri ženskah.
V primeru akutne nenadne bolečine v srcu je treba sumiti na miokardni infarkt in poklicati rešilca
Ker je nemogoče zanesljivo postaviti diagnozo brez pregleda, če sumite na miokardni infarkt, morate takoj poklicati rešilca in bolnika hospitalizirati na kliniki. Šele po vrsti laboratorijskih in instrumentalnih študij je diagnozo mogoče dokončno potrditi.
Ime tega ali onega testa in kdaj je pravočasno informativno, je opisano spodaj.
Laboratorijska diagnostika
Laboratorijska diagnostika miokardnega infarkta temelji na odkrivanju markerjev miokardnega infarkta v pacientovi krvi - indikatorjev vnetnega procesa in nekroze tkiva.
Uničenje mišičnih celic srca (kardiomiociti) in sproščanje sproščenih celičnih encimov v kri pri bolnikih z miokardnim infarktom vodi do hiperenzimemije.
Za diagnozo srčnega napada je najpomembnejša določitev koncentracije kreatin-fosfokinaze (MB-frakcija), aspartat-aminotransferaze, laktat-dehidrogenaze (in njegovega izoencima 1) ter ravni troponina in mioglobina.
Kreatin-fosfokinaza
Povečanje aktivnosti kreatin-fosfokinaze (frakcije MB), ki jo najdemo predvsem v srčni mišici, je značilno za srčni napad. Ta frakcija se ne odziva na poškodbe skeletnih mišic, možganov, ščitnice.
3-4 ure po srčnem napadu začne aktivnost CF-frakcije kreatin-fosfokinaze naraščati, po 10-12 urah indikator doseže najvišje vrednosti, po 2 dneh se vrne na prvotne vrednosti. Do konca prvega dne koncentracija kreatin-fosfokinaze preseže normo za 3–20-krat. Stopnja povečanja te frakcije encima je v korelaciji z velikostjo lezije srčne mišice - večji kot je obseg poškodbe miokarda, večja je aktivnost tega kazalnika. Upoštevati je treba, da lahko po kakršnih koli kirurških posegih v kardiologiji (vključno z električno pulzno terapijo, koronarno angiografijo, kateterizacijo srčnih votlin itd.) Opazimo kratkotrajno zvišanje ravni CF frakcije kreatin-fosfokinaze.
Včasih se z obsežnimi poškodbami miokarda upočasni sproščanje encimov v kri; v takih primerih je absolutna vrednost aktivnosti frakcije MB kreatin-fosfokinaze in stopnja njenega doseganja lahko manjša kot pri običajnem izpiranju encima.
Študija kreatin-fosfokinaze je indicirana za vse bolnike, ki so bili hospitalizirani prvi dan po začetku napada. Normalne vrednosti kreatin-fosfokinaze (in njene MB-frakcije), ki so bile pridobljene v eni študiji ob sprejemu bolnika v bolnišnico, niso zadostni razlogi za izključitev diagnoze miokardnega infarkta. V tem primeru je priporočljivo ponoviti analizo po 12 in 24 urah.
Ko bolnika sprejmejo v bolnišnico 1–14 dni po začetku bolezni, se izvedejo biokemijske študije za določitev koncentracije laktat dehidrogenaze, alanina in aspartat aminotransferaze z izračunom koeficienta de Ritis.
Laktat dehidrogenaza
Aktivnost laktat-dehidrogenaze pri miokardnem infarktu narašča počasneje kot kreatin-fosfokinaza in ostaja povišana dlje. Vrhunec te encimske aktivnosti nastopi 2-3 dni po začetku bolezni. Vrnitev na začetne vrednosti je zabeležena po 8-14 dneh. Upoštevati je treba, da se raven laktat-dehidrogenaze povečuje tudi s kongestivnim srčnim popuščanjem, pljučno embolijo, miokarditisom, jetrnimi patologijami, šokom, megaloblastično anemijo, hemolizo in po prekomernem fizičnem naporu.
ALT, AST in de Ritisov koeficient
Koncentracija aspartat aminotransferaze (AST) se poveča po 1-1,5 dneh od trenutka manifestacije bolezni in se po 4-7 dneh vrne na začetne vrednosti. Sprememba aktivnosti AST pri miokardnem infarktu je nespecifična; pojavlja se tudi pri boleznih jeter in nekaterih drugih patologijah.
V primeru jetrnih motenj se aktivnost alanin aminotransferaze (ALT) v večji meri poveča, pri srčnih boleznih pa AST. Pri miokardnem infarktu je koeficient de Ritis (razmerje med AST in ALT) višji od 1,33, pri jetrnih boleznih pa nižji.
Troponin
Troponinski kompleks je sestavljen iz treh komponent - troponin C, I in T. Troponin I in T obstajata v specifičnih izoformah za srčne mišice, ki se razlikujejo od tistih v skeletnih mišicah, kar je razlog za absolutno kardiospecifičnost kazalnika. 4-5 ur po smrti kardiomiocitov pri miokardnem infarktu troponin vstopi v periferno kri. Najvišja koncentracija je dosežena 0,5–1 dni po nastopu miokardnega infarkta. Troponin I se v krvi odkrije v 5-7 dneh, troponin T - v 2 tednih. Določanje troponina v krvi se praviloma izvaja z metodo imunske analize z uporabo določenih protiteles.
Označevalci miokardnega infarkta, najdeni na biokemičnem krvnem testu za potrditev diagnoze
Troponinski test za miokardni infarkt ni metoda zgodnje diagnoze bolezni. Če je rezultat testa negativen pri bolnikih s sumom na akutni koronarni sindrom (poslabšanje ishemične bolezni srca, ki se klinično kaže z razvojem nestabilne angine pektoris ali miokardnega infarkta brez / z dvigom segmenta ST), se opravi druga študija 6-12 ur po napadu. V tem primeru celo rahlo povečanje kazalnika kaže na tveganje za bolnika zaradi korelacije med stopnjo povečanja troponina v periferni krvi in obsegom miokardne okvare.
Mioglobin
Specifičnost mioglobina za diagnozo srčnega napada je približno enaka kot pri kreatin-fosfokinazi. Zvišanje ravni mioglobina za 10-krat ali več se šteje za diagnostično pomembno. Z miokardnim infarktom se povečanje koncentracije mioglobina v krvi začne prej kot kreatin-fosfokinaza.
Mioglobin v krvi se dvigne na diagnostično pomembno raven 4-6 ur po začetku napada in ostane visok le nekaj ur. Zato je priporočljivo opraviti analizo na mioglobin najpozneje 6-8 ur po pojavu srčnega napada.
Splošna analiza krvi
Ob sprejemu bolnika v bolnišnico je treba opraviti splošni krvni test v skladu z navodili, nato pa tedensko, da se pravočasno odkrije razvoj nalezljivih ali avtoimunskih zapletov miokardnega infarkta.
Pri splošnem krvnem testu se običajno ugotovi, da levkocitoza ne presega 15 × 10 9 / l, odsotnost eozinofilcev v periferni krvi, rahel premik formule levkocitov v levo, povečanje stopnje sedimentacije eritrocitov. Ustrezna razlaga teh kazalnikov je mogoča le v primerjavi z obstoječimi kliničnimi manifestacijami in elektrokardiografskimi podatki. Dolgotrajno (več kot 1 teden) vztrajanje levkocitoze in / ali zmerna zvišana telesna temperatura pri bolnikih z miokardnim infarktom lahko kaže na razvoj zapletov (perikarditis, plevritis, trombembolija majhnih vej pljučne arterije, pljučnica).
Instrumentalna diagnostika
Ena najpomembnejših metod za diagnosticiranje srčnega infarkta je elektrokardiografija (EKG), ki omogoča ne le določitev bolezni, temveč tudi lokalizacijo in globino lezije, omogoča diagnosticiranje razvitih zapletov (anevrizma srca, aritmije itd.).
Za lokalno diagnozo srčnega napada (lokalizacija miokardnega infarkta z EKG) se elektrokardiogram običajno zabeleži v 12 običajnih odvodih.
Tabela prikazuje odvode, v katerih najdemo patološke spremembe, odvisno od ene ali druge lokalizacije žarišča nekroze.
| Lokalizacija miokardnega infarkta | Vodi |
| Sprednji septal | V1-V3 |
| Sprednji vrh | V3, V4 |
| Prednja stran | V5, V6, I, aVL |
| Spredaj visoko | V2 / 4-V2 / 6 in / ali V3 / 4-V4 / 6 |
| Širjenje spredaj | V1-V6, I, aVL |
| Zadnja prepona (spodnja) | II, III, aVF |
| Zadnji bazalni | V7-V9 |
| Posterolateralno | V5, V6, III, aVF |
| Zadnje pogoste | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Metoda prekordialnega elektrokardiografskega preslikavanja srca se uporablja za posredno določanje velikosti žarišča nekroze in območja ishemične poškodbe pri akutnem srčnem napadu sprednje in anterolateralne stene levega prekata. Za to je po registraciji elektrokardiograma sestavljen kartogram, ki je sestavljen iz 35 kvadratov v vodih. Velikost žarišča nekroze je običajno določena s številom odvodov, v katerih so bili odkriti znaki transmuralne nekroze. Kartografski kazalniki se uporabljajo za spremljanje dinamike žarišča nekroze in perifarktnega območja med zdravljenjem bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, pa tudi za napovedi.
Za potrditev ali izključitev miokardnega infarkta bo morda potrebna dvodimenzionalna ehokardiografija (ehokardiografija, ultrazvok srca). Odsotnost kršitve lokalne kontraktilnosti omogoča izključitev miokardnega infarkta. Tudi s to metodo je mogoče razlikovati infarkt s hipertrofično kardiomiopatijo, perikarditisom, disekcijo in rupturo aorte, masivno pljučno embolijo, za katero so značilne tudi intenzivne bolečine v prsih.
Perfuzijska scintigrafija pri diagnozi srčnega infarkta se redko uporablja. Običajni scytigram srčne mišice z 99Th v mirovanju izključuje makrofokalni miokardni infarkt. Vendar nenormalen scintigram ni pokazatelj akutnega miokardnega infarkta, potrebne so dodatne raziskave.
Elektrokardiografija je glavna metoda za diagnosticiranje miokardnega infarkta
Koronarna angiografija je pomembna za oceno kritičnosti plaka, ki zapira krvno žilo, če se pričakuje naknadna revaskularizacija.
Slikanje z magnetno resonanco ni rutinska metoda za slikanje koronarnih žil, vendar zagotavlja informacije o perfuziji in sposobnosti preživetja srčne mišice ter o regionalni kontraktilnosti. Poleg tega je metoda učinkovita za diferencialno diagnozo srčnega infarkta s perikarditisom, miokarditisom, pljučno embolijo, seciranjem aortne anevrizme.
V nekaterih primerih bo morda potrebna uporaba računalniške tomografije in nekatere druge dodatne raziskovalne metode.
Diferencialna diagnoza
Če sumimo na miokardni infarkt, je potrebna diferenciacija z drugimi patologijami, zlasti z netipično klinično sliko.
V nekaterih primerih se diferencialna diagnoza srčnega infarkta izvaja z infekcijsko-toksičnim in alergijskim šokom, za katerega je značilno tudi znižanje krvnega tlaka in zasoplost, lahko pa se pojavijo bolečine v prsih. Pri teh patologijah na elektrokardiogramu ni kompleksa QS in globokega vala Q, kar bi jih ločilo od tipičnega srčnega napada.
Perikarditis lahko posnema klinično sliko srčnega napada, pri katerem so prizadete subepikardialne plasti srčne mišice in se pojavijo bolečine v prekordialni regiji. V nasprotju s srčnim infarktom s perikarditisom Q-vala na elektrokardiogramu ne zaznamo.
Poleg tega se diferencialna diagnoza srčnega napada izvaja z naslednjimi patologijami:
- osteohondroza prsne hrbtenice;
- bronhialna astma;
- kontuzija prsnega koša;
- seciranje anevrizme aorte;
- levostranska pljučnica;
- skodle;
- perforiran čir na želodcu;
- prehranska toksikoinfekcija;
- akutni holecistopankreatitis;
- spontani pnevmotoraks;
- novotvorbe na srcu;
- rak srčnega želodca;
- nekoronarna nekroza miokarda pri levkemiji, anemiji, tirotoksikozi, sistemskem vaskulitisu.
Video
Za ogled videoposnetka ponujamo temo članka.
Anna Aksenova Medicinski novinar O avtorju
Izobrazba: 2004-2007 "Prva kijevska medicinska šola", posebnost "Laboratorijska diagnostika".
Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter.
