Faze miokardnega infarkta: akutni, subakutni, cicatricialni
Vsebina članka:
-
Faze miokardnega infarkta
- Prva, najbolj akutna stopnja ali stopnja ishemije
- Drugič, akutna stopnja miokardnega infarkta
- Tretja, subakutna stopnja miokardnega infarkta
- 4. stopnja - cicatricial
- Mehanizem razvoja srčnega napada
- Simptomi
- Diagnoza srčnega napada
- Zdravljenje v različnih fazah srčnega napada
- Video
Kljub hitremu razvoju procesa so stopnje miokardnega infarkta pomembne za določitev prve pomoči, zdravljenja in preprečevanja zapoznelih zapletov. Miokardni infarkt je akutna kršitev cirkulacije srčne mišice, ki vodi do njene poškodbe. Ko se posoda, ki napaja določeno področje srca, zaradi krča zamaši, se sesuje ali zoži, srčna mišica doživi akutno pomanjkanje kisika (in srce je najbolj energetsko porabljen človeški organ), zaradi česar tkiva tega območja odmirajo - nastane nekroza.
Pomembno je, da je zdravstvena oskrba zagotovljena v zgodnjih fazah miokardnega infarkta
Faze miokardnega infarkta
Škoda se razvija zaporedno, v več fazah. Ker imunski sistem posredno deluje na tkiva z biološkimi oddajniki, imajo zdravniki nekaj časa, da se izognejo smrti miokardnih celic ali vsaj zmanjšajo škodo.
Prva, najbolj akutna stopnja ali stopnja ishemije
To je zelo kratko, a najugodnejše obdobje za prvo pomoč. Njegovo trajanje je v povprečju 5 ur od začetka napada, vendar je precej težko jasno določiti trenutek prehoda angine pektoris v srčni napad, čas kompenzacije pa je individualen, zato so možna nihanja v precej širokem razponu. Patološka anatomija prve faze je sestavljena iz nastanka primarnega območja nekroze zaradi akutne motnje krvnega obtoka in ta poudarek se bo še naprej širil. Že na tej stopnji se pojavijo prvi klinični znaki - akutna bolečina v prsih, šibkost, tresenje, tahikardija. Žal zelo pogosto bolniki tega stanja ne morejo opredeliti kot srčni napad, mu ne pripisujejo pomena, ga poskušajo ignorirati in trpijo zaradi nevarnih zapletov.
Drugič, akutna stopnja miokardnega infarkta
Za to stopnjo je značilno razširitev območja nekroze toliko, da izguba tega področja srčne mišice povzroči srčno popuščanje, sistemsko motnjo krvnega obtoka. To lahko traja do 14 dni. Če je zagotovljena ustrezna zdravstvena oskrba, se lahko ta stopnja tudi nadomesti, da se ustavi uničenje tkiva. Število celic, ki umrejo v akutni fazi, bo vplivalo na pojav in naravo zapoznelih zapletov. V tem obdobju se lahko razvije kardiogeni šok in reperfuzijski sindrom - dva nevarna zgodnja zapleta. Kardiogeni šok se pojavi, ko se srčni volumen zmanjša in periferni vaskularni upor preprečuje učinkovito črpanje krvi. Reperfuzijski sindrom se razvije s prekomerno uporabo fibrinolitikov - potem se celice po dolgi ishemiji nenadoma vrnejo v delo in jih oksidirani radikali poškodujejo.
Tretja, subakutna stopnja miokardnega infarkta
To je prelomni trenutek v poteku bolezni. Traja od dveh tednov do enega meseca, takrat pa imajo celice v celicah nekrobioze (meja med življenjem in smrtjo) še vedno možnost, da se vrnejo na delo, če so razmere ugodne za okrevanje. Za to obdobje je značilen imunski odziv na aseptično vnetje. Od tega trenutka se lahko razvije Dresslerjev sindrom, avtoimunska bolezen, za katero je značilno, da imunske celice poškodujejo miokard. Če je rezultat pozitiven, makrofagi absorbirajo nekrotično območje in produkti razpada se presnavljajo. Nastala napaka začne napolniti vezivno tkivo in tvoriti brazgotino.
4. stopnja - cicatricial
Končna stopnja infarkta traja več kot dva meseca. V tej fazi vezno tkivo popolnoma nadomesti uničeno območje. Ker pa je to tkivo le "cement" telesa, ne more prevzeti funkcij srčne mišice. Posledično sila izmetavanja oslabi, opazimo motnje v ritmu in prevodnosti. Pri visokem pritisku se brazgotinsko tkivo raztegne, srce se razširi, srčna stena postane tanjša in lahko poči. Vendar to preprečuje ustrezna podporna terapija, odsotnost škodljivih učinkov pa pacientom v tej fazi daje upanje na ugoden izid.
Včasih faze izpadejo ali preidejo ena v drugo, tako da je nemogoče ločiti določeno stopnjo srčnega napada. Instrumentalna diagnostika bo omogočila, da ugotovite, katera stopnja poteka in nato prilagodite zdravljenje.
Mehanizem razvoja srčnega napada
Miokardni infarkt je ena najpogostejših in hkrati najnevarnejših bolezni srčno-žilnega sistema. Zanj je značilna visoka smrtnost, ki se večinoma pojavi v prvih urah napada kisikove lakote (ishemije) srčne mišice. Nekrotične spremembe so nepopravljive, vendar se pojavijo v nekaj urah.
Stres je eden od sprožilcev miokardnega infarkta
Številni dejavniki vplivajo na kardiovaskularni sistem in povečujejo tveganje za srčni napad. To so kajenje, neuravnotežena prehrana z veliko transmaščobami in ogljikovimi hidrati, telesna neaktivnost, diabetes mellitus, nezdrav življenjski slog, nočno delo, izpostavljenost stresu in mnogi drugi. Obstaja le nekaj razlogov, ki neposredno vodijo v ishemijo - krč koronarnih žil, ki oskrbujejo srce (akutna vaskularna insuficienca), njihova blokada z aterosklerotičnim plakom ali trombom, kritično povečanje prehranskih potreb miokarda (na primer med težkimi fizičnimi napori, stresom), poškodba stene posode z njenim naknadnim prelomom.
Srce lahko nekaj časa kompenzira ishemijo zaradi hranil, nakopičenih v kardiomiocitih (celicah srčne mišice), vendar se zaloge po nekaj minutah izčrpajo, nato celice odmrejo. Območje nekroze ne more funkcionalno sodelovati pri delu mišičnega organa, okoli njega se pojavi aseptično vnetje in sistemski imunski odziv na poškodbe se pridruži. Če pomoči ne zagotovite ob pravem času, se bo območje srčnega napada še naprej širilo.
Simptomi
Simptomi bolezni se razlikujejo, vendar obstaja več znakov, ki kažejo na veliko verjetnost srčnega napada. Najprej gre za srčno bolečino, ki seva v roko, prste, čeljust, med lopaticami.
Diagnostično merilo je kršitev kontraktilnega, prevodnega, ritmotvornega dela srca zaradi okvare prevodnega sistema - bolnik čuti močno tresenje srca, njegovo zaustavitev (prekinitve pri delu), nepravilne utripe v različnih intervalih. Opaženi so tudi sistemski učinki - znojenje, omotica, šibkost, tresenje. Če bolezen hitro napreduje, se zaradi srčnega popuščanja doda zasoplost. Opazimo lahko duševne manifestacije srčnega napada - strah pred smrtjo, tesnoba, motnje spanja, sumljivost in druge.
Včasih klasični simptomi niso izraziti, včasih pa se pojavijo netipični znaki. Nato govorijo o atipičnih oblikah miokardnega infarkta:
- trebuh - v svojih manifestacijah spominja na peritonitis z akutnim trebušnim sindromom (močna bolečina v nadželodčnem predelu, pekoč občutek, slabost);
- cerebralna - pojavlja se v obliki omotice, zameglitve zavesti, razvoja nevroloških znakov;
- periferna - bolečina je oddaljena od vira in je lokalizirana v konicah prstov, vratu, medenice, nog;
- neboleča ali oligosimptomatska oblika - običajno se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Anatomsko ločimo več vrst srčnih napadov, od katerih vsaka poškoduje različne srčne membrane. Transmuralni infarkt prizadene vse plasti - nastane veliko območje poškodbe, srčna funkcija v veliki meri trpi. Na žalost ta vrsta predstavlja tudi večino primerov miokardnega infarkta.
Intramuralni infarkt ima omejeno lokalizacijo in ugodnejši potek. Območje poškodbe se nahaja v debelini srčne stene, vendar ne doseže zunanjega epikarda in notranjega endokarda. Pri subendokardialnem infarktu je lezija lokalizirana takoj pod notranjo sluznico srca, pri subepikardialnem infarktu pa pod zunanjo.
Glede na obseg lezije in značilnosti nekrotičnega procesa ločimo tudi velikofokalni in malofokalni infarkt. Velikofokalni ima na elektrokardiogramu značilne znake, in sicer patološki val Q, zato se velik žarišče imenuje Q-infarkt, majhno gorišče pa je ne-Q-infarkt. Velikost poškodovanega območja je odvisna od kalibra arterije, ki je izpadla iz obtoka. Če je pretok krvi v veliki koronarni arteriji blokiran, se pojavi velikožariščni infarkt in če je končna veja majhna. Majhen žariščni infarkt se morda skoraj klinično ne pokaže, v tem primeru ga bolniki prenesejo na noge in brazgotino po spremembi odkrijejo povsem po naključju. Vendar pa tudi v tem primeru srčna funkcija močno trpi.
Diagnoza srčnega napada
Najpomembnejša metoda za diagnosticiranje srčnega napada je EKG (elektrokardiogram), ki je na voljo in ga je mogoče opraviti v reševalnem vozilu, da se ugotovi vrsta in mesto poškodbe. Po spremembah električne aktivnosti srca lahko presodimo o vseh parametrih srčnega napada - od velikosti žarišča do trajanja.
Majhne žariščne lezije srčne mišice se imenujejo ne-Q-infarkt
Za prvo stopnjo je značilno povišanje (zvišanje) segmenta ST, kar kaže na hudo ishemijo. Segment se dvigne toliko, da se združi z valom T, povečanje katerega kaže na poškodbo miokarda.
V drugi, akutni fazi miokardnega infarkta se pojavi patološki globoki val Q, ki se lahko spremeni v komaj opazen R (zmanjšal se je zaradi poslabšanja prevodnosti v prekata srca) ali pa ga preskoči in gre neposredno v ST. Po globini patološkega Q ločimo Q-infarkt in ne-Q-infarkt.
V naslednjih dveh stopnjah se globok T pojavi in nato izgine - njegova normalizacija, pa tudi vrnitev visokega ST v izolin, kaže na fibrozo, nadomestitev lezije s vezivnim tkivom. Vse spremembe na EKG se postopoma izravnavajo, le R bo še dolgo pridobil potreben potencial, vendar se v večini primerov nikoli več ne vrne na svoj predinfarktni kazalnik - kontraktilnost srčne mišice se po akutni ishemiji težko vrne.
Pomemben diagnostični kazalnik je krvni test, splošni in biokemični. Splošna (klinična) analiza vam omogoča, da vidite spremembe, značilne za sistemski vnetni odziv - povečanje števila levkocitov, povečanje ESR. Biokemijska analiza meri raven encimov, značilnih za srčno tkivo. Kazalniki, značilni za srčni napad, vključujejo zvišanje ravni CPK (kreatin-fosfokinaze) frakcije MV, LDH (laktat-dehidrogenaza) 1 in 5, spremembo ravni transaminaz.
Ehokardiografija je odločilni pregled za razjasnitev sprememb hemodinamike v srcu po poškodbi. Omogoča vizualizacijo pretoka krvi, nekroze ali fibroze.
Ultrazvok srca ali ehokardiografija omogoča podrobno preučevanje koronarnega krvnega pretoka in prizadetega območja
Zdravljenje v različnih fazah srčnega napada
V začetnih fazah je zdravljenje namenjeno zmanjšanju škode, ki jo prejme srčna mišica. V ta namen se uvedejo zdravila, ki raztopijo tromb in preprečijo agregacijo, to je zlepljanje trombocitov. Uporabljajo se tudi zdravila, ki povečajo vzdržljivost miokarda v hipoksičnih pogojih, in vazodilatatorji za povečanje lumena koronarnih arterij. Sindrom bolečine ustavijo narkotični analgetiki.
V poznejših fazah je treba nadzorovati bolnikovo diurezo; poleg tega se uporabljajo vazoprotektorji in različne vrste membranskih stabilizatorjev. Srčno popuščanje do neke mere kompenzirajo kardiotonična zdravila.
V prihodnosti se izvajata rehabilitacija srca in podporna terapija.
Video
Za ogled videoposnetka ponujamo temo članka.
Nikita Gaidukov O avtorju
Izobrazba: Študent 4. letnika Medicinske fakultete št. 1, specializiran za splošno medicino, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Delovne izkušnje: Medicinska sestra kardiološkega oddelka regionalne bolnišnice Tyachiv No. 1, genetik / molekularni biolog v Laboratoriju za verižno reakcijo polimeraze na VNMU po N. I. Pirogov.
Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter.
