Akutni miokardni infarkt: ICD koda 10, simptomi, možni zapleti
Vsebina članka:
- Kaj je miokardni infarkt?
- Vzroki bolezni
- Klasifikacija akutnega miokardnega infarkta
- Simptomi bolezni
- Prva pomoč pri srčnem infarktu
- Diagnostika
- Video
Akutni miokardni infarkt je smrt celic srčne mišice zaradi prenehanja oskrbe z njimi. Ta okvara je v večini primerov posledica blokade posode s trombom, embolijo ali hudim krčem.
Miokardni infarkt je ena najnevarnejših bolezni: v prvih urah po napadu umre do 30% bolnikov. To je med drugim posledica nepripravljenosti drugih na takšno situacijo. Če imate potrebne informacije, lahko pacientu pravočasno zagotovite nujno oskrbo in se tako izognete nepopravljivim posledicam.
Kaj je miokardni infarkt?
Srčni napad je akutna motnja krvnega obtoka, pri kateri košček tkiva organa preneha prejemati snovi, ki jih potrebuje za ustrezno in polno delovanje, ter umre. Ta proces se lahko razvije v številnih organih z obilnim pretokom krvi, na primer v ledvicah, vranici, pljučih. Toda najbolj nevaren je miokardni infarkt.
Miokardni infarkt je smrt dela srčne mišice
Ločen oddelek v Mednarodni klasifikaciji bolezni, koda ICD 10 za akutni miokardni infarkt - I21, je namenjen tej bolezni. Naslednje identifikacijske številke označujejo lokalizacijo žarišča nekroze:
- I0 Akutni transmuralni infarkt sprednje stene miokarda.
- I1 Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene.
- I2 Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih lokalizacij.
- I3 Akutni transmuralni miokardni infarkt neopredeljene lokalizacije.
- I4 Akutni subendokardni miokardni infarkt.
- I9 Akutni miokardni infarkt, neopredeljen.
Pojasnitev lokalizacije nekrotičnega žarišča je potrebna za razvoj pravilne terapevtske taktike - v različnih delih srca, različni gibljivosti in sposobnosti regeneracije.
Vzroki bolezni
Miokardni infarkt je končna faza bolezni koronarnih arterij. Patogenetski vzrok je akutna motnja pretoka krvi skozi koronarne žile - glavne arterije, ki hranijo srce. Ta skupina bolezni vključuje angino pektoris kot simptomatski kompleks, ishemično miokardno distrofijo in kardiosklerozo.
Takojšnji vzroki za srčni napad:
- Dolgotrajni krči koronarnih arterij - zožitev lumna teh žil lahko povzročijo motnje v adrenergičnem sistemu telesa, jemanje stimulativnih zdravil in celotni vazospazem. Čeprav se hitrost krvnega pretoka skoznje izrazito poveča, je dejanski volumen manjši, kot je potrebno.
- Tromboza ali trombembolija koronarnih arterij - Krvni strdki najpogosteje nastajajo v venah z nizkim pretokom krvi, na primer venskih venah spodnjih okončin. Včasih se ti strdki odlomijo, premikajo se s krvnim obtokom in zamašijo lumen koronarnih žil. Emboli so lahko delci maščob in drugih tkiv, zračni mehurčki, tujci, ki so vstopili v posodo med travmo, vključno s kirurškim posegom.
- Funkcionalna preobremenjenost miokarda v pogojih nezadostnega krvnega obtoka. Ko se pretok krvi zmanjša iz normalnega, a kljub temu pokrije potrebo miokarda po kisiku, do odmiranja tkiva ne pride. Če pa se v tem času potrebe srčne mišice povečajo, kar ustreza opravljenemu delu (ki ga povzroča telesna aktivnost, stresna situacija), bodo celice izčrpale rezerve kisika in umrle.
Srčni napad se pojavi, ko je kri v arteriji, ki hrani srce, zamašena
Patogenetski dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni:
- Hiperlipidemija je povečana količina maščob v krvi. Lahko je povezano z debelostjo, prekomernim uživanjem mastne hrane, prekomernimi količinami ogljikovih hidratov. Tudi to stanje lahko povzročijo dishormonalne motnje, ki med drugim vplivajo na presnovo maščob. Hiperlipidemija vodi do razvoja ateroskleroze, enega glavnih povzročiteljev srčnega napada.
- Arterijska hipertenzija - zvišanje krvnega tlaka lahko privede do stanja šoka, pri katerem še posebej močno trpi srce kot organ z obilnim pretokom krvi. Poleg tega hipertenzija vodi v vazospazem, ki je dodaten dejavnik tveganja.
- Prekomerna telesna teža - poleg zvišanja ravni maščob v krvi je nevarna tudi zaradi velike obremenitve miokarda.
- Sedeči način življenja - vodi do poslabšanja dela kardiovaskularnega sistema in povečuje tveganje za debelost.
- Kajenje - nikotin skupaj z drugimi snovmi, ki jih vsebuje tobačni dim, povzroča oster vazospazem. Ko se takšni krči ponavljajo večkrat na dan, se poruši elastičnost žilne stene, posode postanejo krhke.
- Sladkorna bolezen in druge presnovne motnje - pri diabetesu mellitusu so vsi presnovni procesi ločeni, krvna sestava motena, stanje žilne stene se poslabša. Tudi druge presnovne bolezni negativno vplivajo.
- Moški spol - pri moških za razliko od žensk ni spolnih hormonov, ki bi imeli zaščitno (zaščitno) aktivnost glede na žilno steno. Vendar se pri ženskah po menopavzi tveganje za srčni napad poveča in primerja s tveganji pri moških.
- Genetska nagnjenost.
Klasifikacija akutnega miokardnega infarkta
Patologijo razvrščamo po času nastanka, lokalizaciji, razširjenosti in globini lezije ter po naravi poteka.
Do trenutka nastanka obstajajo:
- akutni srčni napad - pojavi se prvič;
- ponavljajoč se srčni napad - pojavi se v 8 tednih po prvem;
- ponavljajoča se - razvije se po 8 tednih po primarni.
Žarišče poškodbe tkiva je najpogosteje lokalizirano na vrhu srca, sprednji in stranski steni levega prekata ter v sprednjih odsekih interventrikularnega septuma, to je v bazenu sprednje interventrikularne veje leve koronarne arterije. Manj pogosto se srčni napad pojavi v predelu zadnje stene levega prekata in zadnjih odsekov interventrikularnega septuma, to je v bazenu cirkumfleksne veje leve koronarne arterije.
Odvisno od globine lezije se zgodi srčni napad:
- subendokardialni - vzdolž endokarda levega prekata teče ozek nekrotični žarišče;
- subepikardialni - žarišče nekroze je lokalizirano v bližini epikardija;
- intramural - nahaja se v debelini srčne mišice, ne da bi se dotaknil zgornje in spodnje plasti;
- transmural - vpliva na celotno debelino srčne stene.
Med potekom bolezni ločimo štiri stopnje - najbolj akutno, akutno, subakutno in brazgotinsko. Če patološki proces obravnavamo z vidika patološke anatomije, lahko ločimo dve glavni obdobji:
- Nekrotično. Oblikuje se območje nekroze tkiva, območje aseptičnega vnetja okoli njega s prisotnostjo velikega števila levkocitov. Discirkulacijske motnje prizadenejo okoliška tkiva in motnje lahko opazimo daleč dlje od srca, tudi v možganih.
- Organiziranost (brazgotinjenje). Makrofagi in fibroblasti prispejo v žarišče - celice, ki spodbujajo rast vezivnega tkiva. Makrofagi absorbirajo nekrotične mase, celice fibroblastične serije pa napolnijo oblikovano votlino z vezivnim tkivom. To obdobje traja do 8 tednov.
Simptomi bolezni
Klinične manifestacije bolezni se lahko razlikujejo glede na posamezne značilnosti organizma, razmere, v katerih je prišlo do srčnega napada, posebnosti škode.
Obstajajo asimptomatske oblike, pri katerih je bolezen zelo težko prepoznati - značilne so za bolnike z diabetesom mellitusom. Obstajajo tudi druge netipične oblike: trebušna (kaže se z bolečinami v trebuhu, slabostjo, bruhanjem), cerebralna (prevladujejo omotica in glavobol), periferna (bolečina v prstih okončin) in druge.
Srčni napad spremlja močno intenzivna bolečina, ki lahko povzroči boleč šok, ki mu pravimo angina
Klasične manifestacije srčnega napada so:
- akutna, pekoča, stisljiva, tako imenovana anginozna bolečina za prsnico, ki se razteza na celotno sprednjo površino prsnega koša, seva v čeljust, roko, med lopaticami. To neznosno bolečino lajšajo le narkotični analgetiki;
- aritmija - bolnik se pritožuje zaradi občutka srčnega zastoja, prekinitev dela, nestabilnega ritma;
- tahikardija;
- bledica kože, modrina ustnic;
- močan padec krvnega tlaka do kolapsa. Utrip je šibek, a hiter;
- panika, strah pred smrtjo.
Prva pomoč pri srčnem infarktu
Zaporedje dejanj je predstavljeno v obliki algoritma:
- Takoj pokličite rešilca - zdravstveno osebje ima veščine, ki so potrebne za podporo bolnikovemu življenju, nujna sredstva in sposobnost hitre diagnoze (lahko opravijo EKG in potrdijo srčni napad, razjasnijo stopnjo poškodbe in lokalizacijo za nadaljnje ukrepe v kliniki).
- Pacienta je treba namestiti ali prestaviti v ležeči položaj. V sobi odprite okno, odstranite odvečna oblačila od pacienta - potrebuje veliko kisika.
- Pacientu lahko daste tableto nitroglicerina ali aspirina - prvo zdravilo bo razširilo koronarne žile, drugo pa preprečuje hitro strjevanje krvi in tvori tromb. Vzemimo pomirjevala.
- Dokler ne pride reševalno vozilo, ostanite blizu bolnika in ga poskusite umiriti.
Pravilno zagotovljena prva pomoč v prvih minutah srčnega napada znatno zmanjša tveganje za zaplete in poveča možnosti za ozdravitev.
Zapleti akutnega miokardnega infarkta
Velik odstotek smrtnosti zaradi srčnega napada ne pade na primarno bolezen, temveč na njene zaplete. Razvoj zapletov je odvisen od obsega pomoči v akutnem obdobju in v fazi brazgotin. Pogosti so primeri, ko bolniki, ki so uspešno preživeli srčni napad, po nekaj mesecih umrejo zaradi zapoznelih zapletov - zato je izjemno pomembno, da odgovorno pristopimo k zdravniškim priporočilom in nadaljujemo s podpornim zdravljenjem.
Zaplete srčnega napada delimo na zgodnje, ki se pojavijo v prvih 8 tednih po manifestaciji, in pozne, ki se razvijejo po 8 tednih.
Med zgodnje spadajo:
- kardiogeni šok je stanje, za katerega je značilno neskladje med izmetom dela krvi iz srca in perifernim žilnim uporom. Pojavi se akutno srčno popuščanje, medtem ko se žile krčijo od stresa, kar še poslabša položaj;
- miomalacija - taljenje nekrotičnega miokarda, ko prevladuje avtoliza poškodovanih tkiv. Ta proces je praktično nepovraten, vodi v redčenje srčne stene, rupturo srca, krvavitve v perikardu (rezultat je srčna tamponada);
- akutna anevrizma srca - možna z velikimi srčnimi napadi, ko se nekrotična stena izboči navzven in tvori prostor, ki se hitro napolni s krvjo, ki slabo teče. Pogosto se v takih votlinah tvorijo krvni strdki, endokard se sčasoma raztrga in kmalu se patološki proces razširi na druge dele srca;
- parietalni trombi - nastanejo v odsotnosti ustreznega zdravljenja s fibrinolitiki. Nevarnost pri povečanju tveganja za periferne trombembolične zaplete;
- perikarditis je vnetje srčnih membran, pogost zgodnji zaplet transmuralnega miokardnega infarkta. Aseptično vnetje poslabša dodajanje avtoimunskih procesov;
- ventrikularna fibrilacija je ena najnevarnejših motenj prevodnosti in razdražljivosti srčnega tkiva, pri kateri srce ne more sunkovito in preprosto trepeti, krvni obtok v telesu pa se praktično ustavi;
- reperfuzijski sindrom - med odsotnostjo krvnega pretoka se v prizadetih tkivih kopiči veliko presnovkov, ki se zataknejo na vmesnih predelovalnih povezavah. Če srčni napad traja več kot 40 minut, po tem pa so bili ostro uvedeni fibrinolitiki, kri takoj pride v prizadeto območje in aktivira vse nakopičene reakcije. Posledično se sprosti veliko oksidantov, ki dodatno poškodujejo mesto srčnega napada.
Pozni zapleti:
- kronično srčno popuščanje - stanje, pri katerem poškodovano srce zaradi brazgotine vezivnega tkiva ne more v celoti zagotoviti telesu potrebnih količin krvi, trpi njegova črpalna funkcija;
- Dresslerjev sindrom - avtoimunska bolezen, pri kateri nastajajo protitelesa proti nekrotičnemu tkivu, ki še povečajo vnetje in uničenje v območju srčnega napada;
- kardioskleroza - nadomestitev določenih srčnih tkiv z vezivnim tkivom, ki ima majhno sposobnost elastičnega raztezanja, se ne more aktivno skrčiti. Posledično lahko s povečanjem tlaka ali volumna krvi v srcu stena postane tanjša in nabrekne.
Zapozneli zapleti nekoliko poslabšajo bolnikovo življenjsko raven, vendar imajo veliko smrtno tveganje.
Po srčnem infarktu je treba zdravnika obvestiti o vseh zdravstvenih spremembah.
Pacient se mora zavedati možnih zapletov med rekreacijo, da bo družino in lečečega zdravnika pravočasno opozoril na morebitne spremembe v svojem stanju. Srčni napad in njegove zaplete je treba vnesti v anamnezo, če bo s pacientom sodeloval drug zdravnik. Klinične smernice nujno vključujejo preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov in poznih zapletov.
Diagnostika
Diagnostika se začne s splošnim pregledom, avskultacijo šuma na srcu in anamnezo. V reševalnem vozilu lahko naredimo EKG in postavimo predhodno diagnozo. Tam se začne tudi prvo simptomatsko zdravljenje - dajejo se narkotični analgetiki za preprečevanje kardiogenega šoka.
V bolnišnici se opravi ehokardiogram srca, ki vam bo omogočil, da vidite celotno sliko srčnega napada, njegovo lokalizacijo, globino poškodbe, naravo motenj v delu srca glede na pretok krvi v njem.
Laboratorijske študije kažejo na imenovanje biokemičnega krvnega testa za določene markerje miokardne nekroze - CPK-MB, LDH1,5, C-reaktivni protein.
Video
Za ogled videoposnetka ponujamo temo članka.
Nikita Gaidukov O avtorju
Izobrazba: Študent 4. letnika Medicinske fakultete št. 1, specializiran za splošno medicino, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Delovne izkušnje: Medicinska sestra kardiološkega oddelka regionalne bolnišnice Tyachiv No. 1, genetik / molekularni biolog v Laboratoriju za verižno reakcijo polimeraze na VNMU po N. I. Pirogov.
Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter.
