Avtoimunski Tiroiditis: Simptomi, Zdravljenje, Vzroki, Diagnoza

Kazalo:

Avtoimunski Tiroiditis: Simptomi, Zdravljenje, Vzroki, Diagnoza
Avtoimunski Tiroiditis: Simptomi, Zdravljenje, Vzroki, Diagnoza

Video: Avtoimunski Tiroiditis: Simptomi, Zdravljenje, Vzroki, Diagnoza

Video: Avtoimunski Tiroiditis: Simptomi, Zdravljenje, Vzroki, Diagnoza
Video: Tiroiditis subaguda, aguda y cronica; tiroidistis de hashimoto; tiroidits granulomatosa. 2024, Maj
Anonim

Avtoimunski tiroiditis

Vsebina članka:

  1. Vzroki in dejavniki tveganja
  2. Oblike bolezni
  3. Faze bolezni
  4. Simptomi
  5. Diagnostika
  6. Zdravljenje
  7. Možni zapleti in posledice
  8. Napoved

Avtoimunski tiroiditis je koncept, ki združuje heterogeno skupino vnetnih bolezni ščitnice, ki se razvije kot posledica imunske avtoagresije in se kaže v destruktivnih spremembah v tkivu žleze različne resnosti.

Kljub razširjenemu pojavu je bil problem avtoimunskega tiroiditisa malo preučen, kar je povezano z odsotnostjo posebnih kliničnih manifestacij, ki omogočajo odkrivanje bolezni v zgodnjih fazah. Pogosto bolniki dolgo (včasih celo življenje) ne vedo, da so nosilci bolezni.

Avtoimunski tiroiditis vključuje skupino vnetnih bolezni ščitnice
Avtoimunski tiroiditis vključuje skupino vnetnih bolezni ščitnice

Avtoimunski tiroiditis vključuje skupino vnetnih bolezni ščitnice

Incidenca bolezni se po različnih virih giblje med 1 in 4%, v strukturi patologije ščitnice pa njena avtoimunska škoda predstavlja vsak 5-6. Ženske so avtoimunskemu tiroiditisu izpostavljene veliko pogosteje (4-15 krat). Povprečna starost ob pojavu podrobne klinične slike, ki je navedena v virih, se precej razlikuje: po nekaterih podatkih je 40-50 let, po drugih - 60 let in več, nekateri avtorji navajajo starost 25-35 let. Zanesljivo je znano, da je bolezen pri otrocih izjemno redka, v 0,1–1% primerov.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni vzrok bolezni je okvara imunskega sistema, ko ščitnične celice prepozna kot tuje in začne proti njim proizvajati protitelesa (avtoprotitelesa).

Bolezen se razvije v ozadju genetsko programirane okvare imunskega odziva, kar vodi do agresije T-limfocitov na lastne celice (tirocite) z njihovim nadaljnjim uničenjem. To teorijo podpira jasno izsleden trend k diagnostiki pri bolnikih z avtoimunskim tiroiditisom ali njihovih genetskih sorodnikih drugih imunskih bolezni: kronični avtoimunski hepatitis, diabetes mellitus tipa I, perniciozna anemija, revmatoidni artritis itd.

Avtoimunski tiroiditis se pogosto kaže pri članih iste družine (pri polovici bolnikov so najbližji sorodniki tudi nosilci protiteles proti ščitničnim celicam), v tem primeru genetska analiza razkrije haplotipe HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Dejavniki tveganja, ki lahko povzročijo zlom imunske tolerance:

  • prekomerni vnos joda;
  • izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
  • jemanje interferonov;
  • prenesene virusne ali bakterijske okužbe;
  • neugodne ekološke razmere;
  • sočasna alergijska patologija;
  • izpostavljenost kemikalijam, toksinom, prepovedanim snovem;
  • kronični stres ali akutni pretirani psiho-čustveni stres;
  • poškodba ali operacija na ščitnici.
Avtoimunski tiroiditis se razvije, ko protitelesa prepoznajo ščitnične celice kot tuje
Avtoimunski tiroiditis se razvije, ko protitelesa prepoznajo ščitnične celice kot tuje

Avtoimunski tiroiditis se razvije, ko protitelesa prepoznajo ščitnične celice kot tuje

Oblike bolezni

Obstajajo 4 glavne oblike bolezni:

  1. Kronični avtoimunski tiroiditis ali Hashimotov tiroiditis (bolezen) ali limfocitni tiroiditis.
  2. Poporodni tiroiditis.
  3. Neboleči tiroiditis ali tihi (tihi) tiroiditis.
  4. Tiroiditis, ki ga povzročajo citokini.

Kronični avtoimunski tiroiditis ima tudi več kliničnih oblik:

  • hipertrofična, pri kateri je žleza v različni meri povečana;
  • atrofična, ki jo spremlja močno zmanjšanje volumna ščitnice;
  • žariščno (žariščno);
  • latentna, za katero je značilno, da ni sprememb v tkivih žleze.

Faze bolezni

Med kroničnim avtoimunskim tiroiditisom obstajajo 3 zaporedne faze:

  1. Evtiroidna faza. Ni motenj v delovanju ščitnice, traja nekaj let.
  2. Faza subkliničnega hipotiroidizma je postopno uničenje celic žleze, kompenzirano z napetostjo njegovih funkcij. Kliničnih manifestacij ni, trajanje je individualno (morda celo življenje).
  3. Faza očitnega hipotiroidizma je klinično izrazito zmanjšanje delovanja žlez.

Pri poporodnem, nemem in s citokini povzročenem tiroiditisu je faza avtoimunskega procesa nekoliko drugačna:

I. Tirotoksična faza - množično sproščanje ščitničnih hormonov v sistemski obtok iz celic, uničenih med avtoimunskim napadom.

Tirotoksična faza avtoimunskega tiroiditisa - tirotoksikoza
Tirotoksična faza avtoimunskega tiroiditisa - tirotoksikoza

Tirotoksična faza avtoimunskega tiroiditisa - tirotoksikoza

II. Hipotiroidna faza je zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov v krvi v ozadju velike imunske poškodbe žleznih celic (praviloma traja največ eno leto, v redkih primerih - celo življenje).

Hipotiroidna faza avtoimunskega tiroiditisa - hipotiroidizem
Hipotiroidna faza avtoimunskega tiroiditisa - hipotiroidizem

Hipotiroidna faza avtoimunskega tiroiditisa - hipotiroidizem

III. Faza okrevanja funkcije ščitnice.

Redko opazimo monofazni proces, za katerega potek je značilno, da je obstal v eni od faz: toksični ali hipotiroidni.

Zaradi akutnega nastopa zaradi velikega uničenja tirocitov se poporodne, neumne in s citokini povzročene oblike združijo v skupino tako imenovanega destruktivnega avtoimunskega tiroiditisa.

Simptomi

Manifestacije različnih oblik bolezni imajo nekaj značilnih lastnosti.

Ker je patološki pomen kroničnega avtoimunskega tiroiditisa za telo praktično omejen na hipotiroidizem, ki se razvije v zadnji fazi, niti eutiroidna faza niti faza subkliničnega hipotiroidizma nimata kliničnih manifestacij.

Klinično sliko kroničnega tiroiditisa dejansko tvorijo naslednji polisistemski znaki hipotiroidizma (zatiranje funkcij ščitnice):

  • letargija, zaspanost;
  • občutek nemotivirane utrujenosti;
  • nestrpnost do običajne telesne dejavnosti;
  • upočasnitev reakcij na zunanje dražljaje;
  • depresivne razmere;
  • zmanjšan spomin in koncentracija;
  • Videz "Myxedema" (zabuhlost obraza, zabuhlost predela okoli oči, bledica kože z ikteričnim odtenkom, oslabelost obrazne mimike);
  • dolgočasnost in krhkost las, njihova povečana izguba;
  • suha koža;
  • težnja k povečanju telesne teže;
  • mrzlica okončin;
  • zmanjšanje srčnega utripa;
  • zmanjšan apetit;
  • nagnjenost k zaprtju;
  • zmanjšan libido;
  • kršitev menstrualne funkcije pri ženskah (od intermenstrualne maternične krvavitve do popolne amenoreje).

Združujoča značilnost poporodnega, tihega in s citokini povzročenega tiroiditisa je zaporedna sprememba v stopnjah vnetnega procesa.

Simptomi, značilni za tirotoksično fazo:

  • utrujenost, splošna šibkost, ki se izmenjuje z epizodami povečane aktivnosti;
  • izguba teže;
  • čustvena labilnost (solznost, nenadne spremembe razpoloženja);
  • tahikardija, zvišan krvni tlak (krvni tlak);
  • občutek vročine, vročinski utripi, znojenje;
  • nestrpnost do zatohlih prostorov;
  • tresenje okončin, tresenje prstov;
  • oslabljena koncentracija, okvara spomina;
  • zmanjšan libido;
  • kršitev menstrualne funkcije pri ženskah (od intermenstrualne maternične krvavitve do popolne amenoreje).

Manifestacije hipotiroidne faze so podobne manifestacijam kroničnega avtoimunskega tiroiditisa.

Značilen znak poporodnega tiroiditisa je pojav simptomov tirotoksikoze do 14. tedna, pojav znakov hipotiroidizma do 19. ali 20. tedna po rojstvu.

Neboleči in s citokini povzročeni tiroiditis praviloma ne kažejo nasilne klinične slike, kažejo se s simptomi zmerne resnosti ali so asimptomatski in se odkrijejo med rutinskim pregledom ravni ščitničnih hormonov.

Diagnostika

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa vključuje številne laboratorijske in instrumentalne študije za potrditev dejstva avtoagresije imunskega sistema:

  • določanje protiteles proti ščitnični peroksidazi (AT-TPO) v krvi (ugotovljena je povišana raven);
  • določitev koncentracije T3 (trijodotironin) in prostega T4 (tiroksin) v krvi (zazna se povišanje);
  • določitev ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) v krvi (s hipertiroidizmom - zmanjšanje v ozadju povečanja T3 in T4, s hipotiroidizmom - obratno razmerje, veliko TSH, malo T3 in T4);
  • Ultrazvok ščitnice (odkrije se hipoehogenost);
  • določitev kliničnih znakov primarnega hipotiroidizma.

Diagnoza "kronični avtoimunski tiroiditis" velja za legitimno, kadar je kombinacija sprememb ravni mikrosomskih protiteles, TSH in ščitničnih hormonov v krvi z značilno ultrazvočno sliko. Ob prisotnosti specifičnih simptomov bolezni in povečanju ravni protiteles v odsotnosti sprememb ultrazvoka ali instrumentalno potrjenih sprememb v ščitničnem tkivu z normalno ravnjo AT-TPO se diagnoza šteje za verjetno.

Ultrazvok ščitnice
Ultrazvok ščitnice

Ultrazvok ščitnice

Za diagnozo destruktivnega tiroiditisa je izjemno pomembna povezava s prejšnjo nosečnostjo, porodom ali splavom ter vnosom interferonov.

Zdravljenje

Za avtoimunsko vnetje ščitnice ni posebnega zdravljenja, izvaja se simptomatsko zdravljenje.

Z razvojem hipotiroidizma (tako pri kroničnem kot tudi pri destruktivnem tiroiditisu) je indicirano nadomestno zdravljenje s pripravki ščitničnih hormonov na osnovi levotiroksina.

V primeru tirotoksikoze v ozadju destruktivnega tiroiditisa imenovanje antitiroidnih zdravil (tirostatiki) ni indicirano, ker ni hiperfunkcije ščitnice. Zdravljenje poteka simptomatsko, pogosto z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta za hude srčne težave, da se zmanjša srčni utrip in krvni tlak.

Kirurško odstranjevanje ščitnice je indicirano le pri hitro rastoči golši, ki stisne dihalne poti ali žile vratu.

Hitro rastoča golša - indikacija za popolno odstranitev ščitnice
Hitro rastoča golša - indikacija za popolno odstranitev ščitnice

Hitro rastoča golša - indikacija za popolno odstranitev ščitnice

Možni zapleti in posledice

Zapleti avtoimunskih procesov v ščitnici niso pogosti. Glavna posledica je razvoj trajnega očitnega hipotiroidizma, katerega farmakološka korekcija ne povzroča večjih težav.

Napoved

Prevoz AT-TPO (tako brez simptomov kot tudi s kliničnimi manifestacijami) je dejavnik tveganja za razvoj trajnega hipotiroidizma (zatiranje delovanja ščitnice) v prihodnosti.

Verjetnost razvoja hipotiroidizma pri ženskah z zvišano koncentracijo protiteles proti ščitnični peroksidazi ob nespremenjeni ravni ščitničnega stimulirajočega hormona je 2% na leto. V prisotnosti povišane ravni AT-TPO in laboratorijskih znakov subkliničnega hipotiroidizma je verjetnost njegovega preoblikovanja v očiten hipotiroidizem 4,5% na leto.

Poporodni tiroiditis se lahko pri 20–30% žensk razvije v kronično avtoimunsko (z nadaljnjim izidom pri očitnem hipotiroidizmu).

YouTube video, povezan s člankom:

Olesya Smolnyakova
Olesya Smolnyakova

Olesya Smolnyakova Terapija, klinična farmakologija in farmakoterapija O avtorju

Izobrazba: višja, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), posebnost "Splošna medicina", kvalifikacija "doktor". 2008–2012 - podiplomski študent na Oddelku za klinično farmakologijo KSMU, kandidat za medicinske vede (2013, posebnost "Farmakologija, klinična farmakologija"). 2014-2015 - strokovna prekvalifikacija, posebnost "Menedžment v izobraževanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije so splošne in so samo informativne narave. Ob prvih znakih bolezni obiščite zdravnika. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Priporočena: